第六节　急性心力衰竭的治疗

　　急性心力衰竭的治疗可归纳如表19-1。

表19-1　急性心力衰竭治疗处理概况

　　一、急性左心衰竭

　　急性肺水肿的急诊治疗措施大体相同，诸如消除患者紧张情绪、改善供氧、减轻心脏负荷、增加心肌收缩力和消除诱因等，且这些措施需同时进行。在积极抢救过程中尽快寻找病因，以行病因治疗。

　　（一）对症治疗

　　1．纠正缺氧　急性肺水肿均存在严重缺氧，缺氧又促使肺水肿恶化，故积极纠正缺氧是治疗的首要环节。

　　（1）鼻导管吸氧：氧流量4～6L/min，且常加用除泡剂（见下），对部分轻度肺水肿有效。

　　（2）面罩吸氧：可提高氧浓度，神志清醒者多不能耐受，适用于昏睡病例。

　　（3）加压给氧：适用于神志不清的患者。经上述方法给氧后（PaO₂）仍低于6.67kPa(50mmHg)时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸器。初始宜间歇正压呼吸给氧，如仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。加压给氧可减少肺毛细血管渗出、破碎气道内的泡沫、改善通气和增加功能残气量。亦有效地阻止呼气时肺泡萎缩和提高血氧分压。

　　（4）体外膜式氧合器：简称肺膜给氧治疗。在其他治疗无效时常可挽救一些危重的肺水肿患者。

　　2．除泡剂的应用　严重肺水肿患者的肺泡、支气管内含有大量液体，当液体表面张力达一定程度时，受气流冲动可形成大量泡沫，泡沫阻碍通气和气体交换，乃加重缺氧。所以，降低泡沫表面张力以使泡沫破裂，亦是改善通气和保证氧供的重要措施。

　　经鼻导管吸氧时，可将氧气通过含75%酒精的滤过瓶，与氧一起吸入。初始流量2～3L/min,待患者适应后可增至5～6L/min，间歇吸入。

　　20%酒精经超声雾化吸入，可吸20min，停20min。

　　三甲基硅油消泡气雾剂（消泡净）雾化吸入。一般5min开始生效，用药后15～30min作用达高峰，有效率达90%以上。

　　在应用消泡剂的同时，应间断经吸引器吸取气道内的分泌物，保持呼吸道通畅。

　　3．降低心脏前、后负荷　除急性心肌梗死者外，应取坐位，腿下垂。同时可用止血带轮流，间歇结扎四肢，以减少回心血量，减轻心脏的前负荷。

　　应用血管扩张剂则是通过扩张周围血管减轻心脏前和（或）后负荷，改善心脏功能。根据药物的血液动力学效应，血管扩张剂可分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类。

　　对急性肺水肿采用静脉给药。常用制剂有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪和巯甲丙脯氨酸。

　　（1）硝普钠：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉。其作用强、起效快（2～5min即可生效），作用持续时间短（2～15min）。主要用于急性心肌梗死和高血压等引起的急性左心衰竭。对二尖瓣和主动脉瓣关闭不全所致的心力衰竭亦有效。

　　用法：静脉滴注，滴注速度从小剂量开始，初为12.5～25μg/min，再根据临床征象和血压等调节滴速。血压正常者一般平均滴速50～150μg/min有效。伴有高血压的左心衰竭者滴注速度可稍快，达25～400μg/min。

　　（2）酚妥拉明：为α受体阻断剂，以扩张小动脉为主，也扩张静脉。起效快（约5min），作用持续时间短，停药15min作用消失。

　　用法：静脉滴注，初始剂量0.1mg/min，根据反应调节滴速，可渐增至2mg/min，一般0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急应用时，可用1～1.5mg溶于5%葡萄糖液20～40ml内，缓慢直接静脉注入，再继以静脉滴注。

　　该药可增加去甲肾上腺素的释放，使心率增快；剂量过大可引起低血压。

　　（3）硝酸甘油：主要扩张静脉，减少回心血量，降低LVEDP，减轻心脏前负荷。

　　用法：片剂0.6mg ，舌下含化。2min内生效，作用持续20min，每5～10min含服1次。静脉滴注时，将1mg硝酸甘油溶于5%～10%葡萄糖液内，初始剂量为10μg/min，每5～10min可增加5～10μg。在血液动力学监测下，酌情增、减剂量。待病情好转，可改用二硝酸异山梨醇（硝心痛）维持治疗，初始剂量5mg，每4h一次，可渐增至每次20～40mg。

　　（4）哌唑嗪：系轴突后α受体阻断剂，能均衡地扩张动脉和静脉，减轻心脏的前和后负荷。口服后45～60min出现最大效应，药效持续6h。可用以替代硝普钠等快速制剂，作维持治疗。

　　用法：小剂量始用，首次0.5mg，如无不良反应可增至1mg，每6h一次。嗣后每2～3日增至每次2～3mg，每6h一次。每日总量小于20mg。

　　（5）血管紧张素转换酶抑制剂：应用最广的是血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂—巯甲丙脯氨酸。该药通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平而减轻心脏前、后负荷。服药后15～30min起作用，CO增加，PCWP和SVR降低。服药后1.5h作用达高峰，6h左右消失。当急性心力衰竭不宜用硝普钠时可选用本药。

　　用法：从小剂量开始，初为12.5～25mg/次，每日3～4次，饭前服用。根据病情酌增剂量，每日总量不宜超过450mg。

　　应用血管扩张剂治疗急性心力衰竭主要适用于伴LVEDP增高的患者。选用血管扩张剂宜在严密的血液动力学监护下进行。使用时应防止血压过度下降，一般收缩压不宜低于12.0kPa(90mmHg)。避免用药过量，当PCWP低于2.0kPa(15mmHg)、有效循环血量不足时，不应单独继续使用血管扩张剂，否则可因心脏前负荷不足致CO和血压下降，心率增快，心功能恶化。

　　4．加强心肌收缩力　加强心肌收缩力旨在对抗升高了的压力负荷，增加CO，降低LVEDP，缩小左室容量负荷，减少心肌张力，从而减少心肌氧耗量、改善心脏功能。

　　（1）强心甙类：洋地黄制剂迄今仍是加强心肌收缩力最有效的药物。治疗急性心力衰竭时应选用速效制剂。对冠心病、高血压性心脏病所致者，选用毒毛旋花子甙K较好，剂量为0.25～0.5mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时4～6h后可再给予0.125mg。亦可选用毒毛旋花子甙G（Ouabain），剂量与用法同上。对风湿性心脏病合并心房颤动者，选用西地兰或地高辛较好。西地兰0.4～0.8mg加入5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，必要时2～4h后可再给予0.2～0.4mg。病情缓解后，可口服地高辛维持，剂量为0.25mg，每日1次。对二尖瓣狭窄而不伴心房颤动者，一般不宜使用强心剂，以免因右心室CO增加而二尖瓣口血流不能相应增加致肺淤血愈重。

　　（2）非甙类非儿茶酚胺类：①氨吡酮（Amrinone）：为双吡啶衍生物，其正性肌力作用机制尚不完全明瞭。该药可增加CO，降低LVEDP和SVR，对心率和血压影响不大。静脉输注初始速度2～3min内为0.75mg/kg，嗣后按5～10μg/(kg·min)续以给药。口服量为50～450mg/d，分3次给予。②二联吡啶酮（Milrinone）：系氨吡酮的同类药物，其作用较后者强10～40倍。副作用较少，静脉滴注75mg/kg。长期应用可改口服制剂。该类药物用于临床时间尚短，需进一步总结疗效。

　　（3）儿茶酚胺类：①多巴酚丁胺（Dobutamine）：系合成的儿茶酚胺类，主要作用于心脏β₁受体，可直接增加心肌收缩力。用药后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR无明显变化。主要用于以CO降低和LVEDP升高为特征的急性心力衰竭。初始剂量为2.5μg/(kg·min),参照血液动力学指标调节剂量,可渐增至10μg/(kg·min)。②多巴胺：系去甲肾上腺素的前体，兴奋心脏β₁受体而增加心肌收缩力。与其他儿茶酚胺类不同的是，小剂量时（2～5μg/kg·min)可作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉床的多巴胺受体，致相应血管床舒张。当剂量超过10μg/（kg·min），兼兴奋α肾上腺素能受体而致全身血管床收缩。

　　实践证明，将扩血管药物与非甙类正性肌力药物合用，可发挥各药疗效，减少其副作用，比单用一种药物疗效佳。诸如硝普钠与多巴胺或硝普钠与多巴酚丁胺联合应用治疗急性左心衰竭，既能改善组织灌注，又可迅速解除肺水肿症状，避免血压过度下降。对CO降低、PCWP升高的患者可获较佳的血液动力学效应和满意的临床疗效。

　　5．利尿剂　利尿治疗主要是减少增加过多的血容量，即减轻心脏的前负荷、缓解肺循环和体循环的充血症状。对于急性左心衰竭、尤其是急性肺水肿患者，可酌选利尿剂以加强疗效。常用制剂包括速尿和利尿酸钠。除利尿作用外，静脉注射速尿还可扩张静脉、降低周围血管阻力，是缓解急性肺水肿的另一因素。静脉注射后约5min起效，疗效持续4～5h。

　　用法：速尿20～40mg溶于5%葡萄糖液20～40ml内，缓慢静脉注射。或利尿酸钠25～50mg溶于5%葡萄糖液30～50ml内，缓慢静脉注射。

　　此外，可用氨茶碱0.25g，溶于5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射，能加强利尿，兼可减轻支气管痉挛，改善通气。

　　利尿治疗以将PCWP维持在1.60～2.40kPa(12～18mmHg)为宜，需注意防止利尿过度而造成低血容量状态，此时因心室充盈不足而致CO下降。另外，利尿不当可引起电解质平衡失调，尤其是出现低钾血症和低镁血症等，诱发严重心律失常，甚至危及患者生命，故应注意监测血电解质，及时相应补充。

　　下列急性左心衰竭不宜应用强力的利尿剂：急性心肌梗死合并休克，而休克主要系低血容量所致者，应着重纠正低血容量；主要因左室顺应性降低所致的老年心力衰竭，对利尿治疗反应差；主动脉口狭窄合并心力衰竭，需要较高的左室充盈压来维持CO，过分利尿可导致CO急剧下降，病情恶化。

　　6．镇静剂 急性左心衰竭患者呼吸十分困难，精神极度紧张，既增加氧耗、加重心脏负担，又严重影响治疗，须尽快使患者安静下来。首选吗啡，5～10mg/次，皮下或肌内注射，对左室衰竭和心瓣膜病所致的急性肺水肿疗效尤佳。一次注射常可收到显效，必要时15～30min后可重复应用1次。吗啡系中枢抑制药，能有效地消除患者的紧张情绪，减少躁动，使患者安静下来，且可扩张周围血管、减轻心脏负荷和呼吸困难。对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者应慎用。

　　此外，尚可选用杜冷丁，50～100mg/次，皮下或肌内注射。该药尚可用于合并慢性阻塞性肺部疾患或休克的肺水肿，以及颅内病变所致者。

　　一般镇静药和安定药疗效不如吗啡和杜冷丁。

　　7．糖类皮质激素的应用　此类药物作用广泛，可降低毛细血管通透性、减少渗出；扩张外周血管，增加CO；解除支气管痉挛、改善通气；促进利尿；稳定细胞溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应。对急性肺水肿的治疗有一定价值，尤其是伴通透性增加的肺水肿。应在病程早期足量使用。常用地塞米松5～10mg/次，静脉注射或溶于葡萄糖液内静脉滴注。或氢化可的松100～200mg/次，溶于5%～10%葡萄糖液内静脉滴注。嗣后可酌情重复应用，至病情好转。

　　8．机械辅助循环　严重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克时，仅用药物治疗常难奏效，有条件时行机械辅助循环，辅助左室泵功能，可望改善心脏功能。

　　所用方法为主动脉内囊反搏动和体外反搏动。前者是经股动脉将气囊导管送至胸主动脉上部，于体外有规律地经气泵向囊内泵入或抽出氦气，用心电图控制气泵的节律；在心脏舒张期将气囊充胀，以提高主动脉舒张压，增加冠状动脉、脑动脉和其他脏器的灌注；收缩期则气囊被排空，以降低主动脉压，减轻心脏后负荷。故能增加CO、降低LVEDP和减轻心肌氧耗量。

　　体外反搏动是将患者下肢置于封闭的水囊内，治疗原理与上相似。在心脏舒张期以加压，促使血液回流，提高主动脉舒张压；收缩期减低，降低左室射血阻抗，即减轻左室后负荷。

　　主动脉内囊反搏动创伤性治疗方法，疗效优于体外反搏动。对明显泵衰竭、尤其合并心源性休克者更适用。体外反搏动具非创性优点，适用于轻度泵衰竭和不稳定型心绞痛患者。

　　药物治疗与机械辅助循环常联合应用。

　　（二）消除诱发因素和积极治疗原发疾病　在抢救急性心力衰竭的同时或以后，应努力寻找和消除诱发因素，如消除心律失常、治疗感染、控制高血压、缩小心肌梗死面积、纠正休克和改善心脏收缩功能等。左房粘液瘤、瓣膜病变和某些先天性心血管病，嗣后可酌情手术治疗。

　　教会患者预防方法，如避免紧张过劳、饮食清淡、忌暴饮暴食和防治感染等，防止急性心力衰竭复发。

　　二、急性右心衰竭

　　鉴于常见的右心衰竭多系左心衰竭引起，故处理与左心衰竭相似。对于急性肺栓塞所致的急性右心衰竭，因起病急剧，常需紧急处理。

　　（一）对症治疗　患者卧床、氧气吸入；剧烈胸痛者予以杜冷丁50～100mg或罂粟碱30～60mg皮下或肌内注射；心力衰竭可选用毒毛旋花子甙K或西地兰，用法同急性左心衰竭；合并休克者予以抗休克治疗。

　　（二）抗凝疗法　多选肝素50～75mg加入5%葡萄糖液内静脉滴注，根据凝血时间每隔6h酌量续用1次。亦可经右心导管将肝素直接注入栓塞部位，疗效明显。

　　应用过程注意监测血凝状态，使凝血时间（三管法）维持在20～30min为宜。有条件时，应同时监测凝血酶原时间和白陶土凝血活酶时间。对年老体弱、出血性体质、活动性消化性溃疡、严重肝肾功能不全和血压过高者慎用或不用。

　　（三）溶血栓疗法　目前溶栓药物主要有链激酶和尿激酶两种。

　　1．链激酶　50万u加入5%葡萄糖液100ml内静脉滴注，然后每h10万u续滴，至血栓溶解，疗效明显，一般用药12～24h。亦可通过右心导管将药直接注入栓塞部位，疗效更佳。

　　2．　尿激酶　由静脉滴注，每日剂量200万u～270万u不一。

　　一般认为，溶栓与抗凝药物不宜同时应用，溶栓治疗后可继以肝素或低分子右旋糖酐治疗。

（王子时、游凯）

　　参 考 文 献

　　[1] Braunwald E: Heart Disease---A Textbook of Cardiovascular Medicine. 2nd Ed,1984;Chap 17.W.B.Saunders Co.,miladelphia.

　　[2] Robin ED,et al: Medical Progress:Pulmonary Edema. New Engl J Med 1973;288:239,293

　　[3] Parmley WW: Pathophysiology of congestive heart failure.Am J Cardiol 1985;55:9A

　　[4] Drobinski G,Eugine M:Exploration Hemodynamique Cardiovasculaire.1982;Masson,Paris.

　　[5] Chatterjee K,et al :The role of vasodilator therapy in heart failure.Prog Cardiovasc Dis 1977;19:301

　　[6] Sonnenblick EH,et al: New positive inotropic drug for the treatment of congestive heart failure. Am J Cardiol 1985;55:41A

　　[7] Miller RR,et al: Combined vasodilator　and inotropic therapy of heart failure: Experimental and clinical concepts.Am Heart J 1981;102:500