第三节　肾盂肾炎

　　肾盂肾炎（pyelonephritis）是一种常见的以肾小管、肾盂和肾间质为主的炎症，可发生于任何年龄，多见于女性，发病率为男性的9～10倍。临床上常有发热、腰部酸痛、血尿和脓尿等症状。根据发病情况和病理变化可分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎两种。

　　病因和发病机制

　　肾盂肾炎主要由细菌感染引起，肾组织和尿液中都可培养出致病菌。引起肾盂肾炎的致病菌主要为革兰阴性菌，多数为大肠杆菌，约占60％～80％；其次为变形杆菌，产气杆菌，肠杆菌和葡萄球菌等。也可由其他细菌或霉菌引起。急性肾盂肾炎常为单一的细菌感染，慢性肾盂肾炎多为两种以上细菌和混合感染。

　　肾盂肾炎的感染途径主要有两种：

　　1．血源性感染细菌由体内某处感染灶侵入血流，随血流到达肾。这种肾盂肾炎可以是全身脓毒血症的一部分。病原菌以葡萄球菌为多见，两侧肾可同时受累。

　　2．上行性感染下泌尿道的炎症，如尿道炎或膀胱炎时，细菌可沿输尿管或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂，引起肾盂和肾组织的炎症。病原菌以大肠杆菌为主。病变可累及一侧或两侧肾。大多数肾盂肾炎为上行性感染。

　　血源性感染较少见。一般多发生于有输尿管阻塞，体质虚弱和免疫力低下的病人。上行性感染最多见，细菌引起上行性感染，首先要能在尿道粘膜停留繁殖。大肠肝菌细胞膜表面的ρ-菌毛可通过与尿道上皮细胞表面的受体结合粘附在尿道粘膜表面，停留繁殖，对引起上行性感染起重要作用。

　　尿路的完全或不完全阻塞、尿流不畅引起尿液潴留，有利于细菌感染、繁殖，对肾盂肾炎的发生有重要作用。正常时，机体具有一定的防御功能，包括膀胱内不断有尿液流动，可将进入膀胱的少量细菌稀释冲刷，使之不易在膀胱内停留生长。此外，膀胱粘膜能产生局部分泌型抗体IgA，有抗菌作用。膀胱粘膜内的白细胞也可吞噬杀灭细菌。因此少量细菌进入膀胱后不能生长，膀胱内的尿液无菌。但尿液又是良好的培养基，当某些因素使机体的防御机能削弱时，细菌得以侵入和生长繁殖，引起肾盂肾炎。因此泌尿道结石、前列腺肥大、妊娠子宫和肿瘤的压迫，尿道炎症和损伤后的瘢痕狭窄，以及肾盂输尿管畸形或发育不全等引起尿路阻塞时，容易发生肾盂肾炎。

　　导尿、膀胱镜检查和其他尿道手术、器械操作等有时可将细菌带入膀胱，并易损伤尿道粘膜引起感染，诱发肾盂肾炎。尤其是留置导尿管的使用，应注意严格灭菌和掌握使用指征。

　　膀胱输尿管返流是导致细菌由膀胱进入输尿管和肾盂的重要途径。正常人输尿管斜行穿过膀胱壁，在壁内的斜行部分可起瓣膜作用，当排尿膀胱内压增高时，压迫该部输尿管，可阻止膀胱内的尿液返流。如膀胱三角区发育不良，张力减弱，输尿管在膀胱壁内斜行部分过短，输尿管开口异常等，可发生膀胱输尿管返流。此外，下泌尿道梗阻，膀胱功能紊乱，尿道炎，膀胱炎等也可引起膀胱输尿管返流，使细菌进入输尿管和肾盂，引起感染，返流是细菌由膀胱进入肾组织最常见的途径。

　　女性尿道短，上行性感染机会较多。此外，妊娠子宫压迫输尿管可引起不完全梗阻；黄体酮可使输尿管张力降低，蠕动减弱，容易引起尿滞留，都可诱发感染。同时，男性前列腺液含有抗菌物质，故女性肾盂肾炎发病率比男性高。慢性消耗性疾病如糖尿病和截瘫等全身抵抗力低下时常并发肾盂肾炎。

　　一、急性肾盂肾炎

　　急性肾盂肾炎是细菌感染引起的以肾间质和肾小管为主的急性化脓性炎症。

　　病理变化

　　主要病变为肾间质的化脓性炎和肾小管坏死。病变分布不规则，可累及一侧或两侧肾。肉眼观，肾肿大、充血，表面散在多数大小不等的脓肿，呈黄色或黄白色，周围有紫红色充血带环绕。严重病例数个小化脓灶可融合成大小不等的较大脓肿，不规则地分布在肾组织各部。髓质内可见黄色条纹向皮质伸展。有些和条纹融合形成小脓肿。肾盂粘膜充血、水肿，可有散在的小出血点，有时粘膜表面并有脓性渗出物覆盖，肾盂腔内可有脓性尿液。

　　上行性感染引起的急性肾盂肾炎首先引起肾盂炎。镜下可见肾盂粘膜充血、水肿，并有中性粒细胞等炎性细胞浸润。以后炎症沿肾小管及其周围组织扩散。在肾间质内引起大量中性粒细胞浸润，并可形成大小不等的脓肿。肾小管腔内充满脓细胞和细菌，故常有脓尿和蛋白尿。尿培养可找到致病菌。早期肾小球多不受影响，病变严重时大量肾组织坏死可破坏肾小球。

　　血源性感染的特点是肾组织内有多数散在的小脓肿，病变可首先累及肾小球或肾小管周围的间质，并可逐渐扩大，破坏邻近组织，也可破入肾小管蔓延到肾盂。

　　合并症

　　1．急性坏死性乳头炎主要发生于糖尿病或有尿路阻塞的病人。病变可为单侧或双侧。肉眼观可见肾切面乳头部坏死，范围大小不等。坏死区呈灰黄色，周围有充血带与邻近组织分界明显。镜下见坏死区为缺血性凝固性坏死，坏死区内可见肾小管轮廓，有时可见细菌集落，周围有充血和血细胞浸润。

　　2．肾盂积脓有严重尿路阻塞，特别是高位完全性尿路阻塞时，脓性渗出物不能排出，淤积充满在肾盂、肾盏和输尿管内，引起肾盂积脓。严重者肾组织受压萎缩变薄，整个肾可变成一个充满脓液的囊。

　　3．肾周围脓肿肾组织内的化脓性炎症可穿过肾包膜扩展到肾周围的组织中，引起肾周围脓肿。

　　肾盂肾炎急性期后，肾组织内的中性粒细胞浸润由单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞取代。被破坏的肾组织由纤维组织修补，形成瘢痕，其中可见萎缩的肾小管和多数淋巴细胞浸润。肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形。

　　临床病理联系

　　急性肾盂肾炎起病急，突然出现发热、寒战、白细胞增多等全身症状。肾肿大和化脓性病变常引起腰部酸痛和尿的变化，如脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿，有时还有血尿等。由于膀胱和尿道急性炎症的刺激可出现尿频、尿急、尿痛等症状。肾盂肾炎病变为不规则灶性，早期肾小球往往无明显病变或病变较轻，故一般肾功能无明显变化，无氮质血症和高血压。

　　急性坏死性乳头炎时常有明显血尿。严重时肾小管破坏，相应的肾小球被阻塞可引起少尿和氮质血症。乳头坏死组织脱落可阻塞肾盂，有时坏死组织碎块通过输尿管排出可引起绞痛。

　　结局

　　急性肾盂肾炎如能及时彻底治疗，大多数可以治愈：如治疗不彻底或尿路阻塞未消除，则易反复发作而转为慢性。如有严重尿路阻塞，可引起肾盂积水或肾盂积脓。

　　二、慢性肾盂肾炎

　　慢性肾盂肾炎可由急性肾盂肾炎未及时彻底治疗转变而来，或因尿路梗阻未解除，或由于膀胱输尿管返流，病变迁延，反复发作而转为慢性。有些慢性肾盂肾炎病人，多次尿培养皆为阴性，但肾病变反复发作，迁延不愈，可能与免疫反应有关。有人报告，慢性肾盂肾炎病人肾组织中有细菌抗原持续存在，可在体内引起免疫反应，使炎症继续发展。此外，细菌的L型（原生质体）可在肾髓质高渗环境中长期生存，青霉素等许多抗菌药物多系作用于细菌的细胞壁，故对细菌L型无效。细菌L型长期存在与肾盂肾炎发展为慢性有一定关系。

　　病理变化

　　慢性肾盂肾炎的病变特点是肾小管和肾间质活动性炎症，肾组织纤维化瘢痕形成，肾盂、肾盏变形。病变可累及一侧或两侧肾。病变分布不均匀，呈不规则的灶性或片状。肉眼观，可见两侧肾不对称，大小不等，体积缩小，质地变硬。表面高低不平，有不规则的凹陷性瘢痕（图12-24）。切面可见皮髓质界限模糊，肾乳头部萎缩。肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形。肾盂粘膜增厚、粗糙。

图12-24 慢性肾盂肾炎

两侧肾不对称，体积皆缩小，表面颗粒状，有不规则的瘢痕

　　镜下见病变呈不规则片状，夹杂于相对正常的肾组织之间。瘢痕区的肾组织破坏，肾间质和肾盂粘膜纤维组织大量增生，其中有大量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和多少不等的中性粒细胞浸润。其间的小血管常有炎症，管壁增厚，管腔狭小。肾小管多萎缩、坏死由纤维组织替代。有些肾小管腔扩张，腔内有均匀红染的胶样管型，形似甲状腺滤泡。有些肾小管腔内还有多数中性粒细胞。肾小球多萎缩、纤维化或玻璃样变（图12-25）。病灶周围的肾组织内肾小球尚完好，有些肾小球的球囊壁增厚，纤维化。有些肾单位呈代偿性肥大。

图12-25 慢性肾盂肾炎

有些肾小球毛细血管丛相对正常，肾球囊壁增厚，纤维化，部分肾小管萎缩消失，部分肾小管扩张，腔内有胶样管型；间质纤维组织增生，有大量淋巴细胞等炎细胞浸润×287

　　临床病理联系

　　慢性肾盂肾炎常反复急性发作。发作时症状与急性肾盂肾炎相似，尿中有多数白细胞、蛋白质和管型。由于肾小球损害发生较晚，肾小管病变比较严重，发生也较早，故肾小管功能障碍出现较早，也较明显。肾小管浓缩功能降低，可出现多尿和夜尿。电解质如钠、钾等和重碳酸盐丧失过多，可导致缺钠、缺钾和酸中毒。较晚期由于肾组织纤维化和小血管硬化，肾组织缺血，肾素分泌增加，通过肾素－血管紧张素的作用引起高血压。肾乳头萎缩，肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形，可通过肾盂造影检见，对临床诊断有一定意义。晚期大量肾组织破坏，可引起氮质血症和尿毒症。

　　结局

　　慢性肾盂肾炎病程较长，及时治疗，可控制病变发展，肾功能可以得到代偿，不致引起严重后果。若病变广泛并累及双肾者，晚期可引起高血压和肾功能衰竭等严重后果，因此去除诱因和早期彻底治疗非常重要。