名称	丁二苯啶
药理作用	许多动物模型显示，本品具有治疗帕金森病的效能。在未兴奋的动物中具有轻度中枢兴奋作用；对LON-954引起的震颤和氟哌啶醇、利血平、丁苯那嗪及奋乃静引起的僵住状态具有桔抗作用。其作用机制是通过抑制5-羟色胺的释放和再摄取。在体外检查血小板5-羟色胺摄取和释放的模型中显示，本品剂量依赖性抑制血小板摄取5-羟色胺和促进血小板释放5-羟色胺。抑制作用是非竞争性的，Ki＝9×l0-5mol/L，释放作用比金烷胺强5.4倍，比丙二苯啶还强。在对中枢5-羟色胺能系统的作用研究中显示，本品高剂量能抑制大鼠脊椎的屈肌反射，对LSD或芬氟拉明诱导的屈肌反射兴奋无影响，本品不影响处于高温环境了的大鼠和正常热环境下的兔的体温，仅在高剂量下能降低大鼠由色胺引起的前爪阵挛性惊厥。此外，本品能部分预防大鼠由芬氟拉明所致的脑5-羟色胺消耗。这些结果清楚地表明，本品具有5-羟色胺摄取抑制剂的性能。此外，已知1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTD）在人和猴中能引起帕金森综合征，在大鼠和小鼠中引起黑质纹状体退行性病变。大鼠预先给予本品，可拮抗MPTP降低尾状核中多巴胺和5-羟色胺水平的作用。这种作用可能是由于与MPTP受体结合位点相互作用。体内研究通过脑微透析度量还表明，本品对中枢神经传导系统的多巴胺释放无促进作用。在受体结合试验中，本品能提高NMDA所致的发作的阈值，ED50＝10.2。在6-羟基多巴胺致伤的大鼠中，本品（3.13～12.5mg/kg）能增加阿朴吗啡所致的对侧旋转数。这些结果表明，本品的作用是阻断β通道和NMDA的传递，并非通过对多巴胺能传递的刺激。未监测到对外周和中枢去甲肾上腺素能神经元有明显影响。本品对外周5-羟色胺能系统作用很小。本品盐酸盐对雄性小鼠和大鼠的LD50（mg/kg），口服分别为120和165，静注分别为33和38。
动力学	在大鼠中，14C标记本品静注2mg/kg，在血中呈双相半衰期，初始分配相半衰期为0.5 h。1h时测血中总放射性40%为本品，40%为偶合代谢物，10 h时分别为8%和66%。4～8h达血浓峰值，吸收完全，几乎为100%。吸收迅速（不管给药途径），在脑中的放射性浓度很高，然后再分配到其他器官和组织。在24 h中，放射性在肾中徘泄剂量为40%～50%，粪中排泄为50%剂量。在人体经肾的排泄比在大鼠中稍多，生物转化物仅为未偶合的代谢物。在大鼠体内，本品广泛代谢，形成亲水性偶合代谢物，半衰期7h。
适应症	适用于帕金森病合并治疗。
外观	本品为结晶，MP73～75℃和108～109C；pKa 10.55；辛醇-水分配系数：1ogp=0．55（pH4.5），1.49(pH7.4)；渗透系数:P M=1.53×10-8(pH3.0)，2.18×10-7（pH7.4），1.56×10-6（pH8.0）。盐酸盐MP306～309C（分解）。