名称不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
类别西医疾病
概述    (非ST段抬高型急性冠状动脉综合征)
    不稳定型心绞痛(unstable angina，UA)指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床状态，包括了除稳定型劳力性心绞痛以外的初发型、恶化型劳力性心绞痛和各型自发性心绞痛。它是在粥样硬化病变的基础上，发生了冠状动脉内膜下出血、斑块破裂、破损处血小板与纤维蛋白凝集形成血栓、冠状动脉痉挛以及远端小血管栓塞引起的急性或亚急性心肌供氧减少所致。它是AGS中的常见类型。若UA伴有血清心肌坏死标志物明显升高，此时可确立非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的诊断。
发病机理    ACS有着共同的病理生理学基础，即在冠状动脉粥样硬化的基础上，粥样斑块松动、裂纹或破裂，使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集，形成血栓，导致病变血管完全性或非完全性闭塞。冠脉病变的严重程度，主要取决于斑块的稳定性，与斑块的大小无直接关系。不稳定斑块具有如下特征：脂质核较大，纤维帽较薄，含大量的巨噬细胞和T淋巴细胞，血管平滑肌细胞含量较少。UA／NSTEMI的特征是心肌供氧和需氧之间平衡失调，目前发现其最常见病因是心肌血流灌注减少，这是由于粥样硬化斑块破裂发生的非阻塞性血栓导致冠状动脉狭窄所致。血小板聚集和破裂斑块碎片导致的微血管栓塞，使得许多患者的心肌标志物释放。其他原因包括动力性阻塞（冠状动脉痉挛或收缩）、进行性机械性阻塞、炎症和（或）感染、继发性UA即心肌氧耗增加或氧输送障碍的情况（包括贫血、感染、甲状腺功能亢进、心律失常、血液高黏滞状态或低血压等），实际上这5种病因相互关联。
    近年来的研究发现，导致粥样斑块破裂的机制如下：①斑块内T淋巴细胞通过合成细胞因子γ－干扰素( IFN-γ)能抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱；②斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属蛋白酶( metalloproteinase)如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加速纤维帽胶原的降解，使纤维帽变得更易受损；③冠脉管腔内压力升高、冠脉血管张力增加或痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。由于收缩压、心率、血液黏滞度、内源性组织纤溶酶原激活剂( tPA)活性、血浆肾上腺素和皮质激素水平的昼夜节律性变化一致，使每天晨起后6时至11时最易诱发冠脉斑块破裂和血栓形成，由此产生了每天凌晨和上午MI高发的规律。
病理变化    冠状动脉病变或粥样硬化斑块的慢性进展，即使可导致冠状动脉严重狭窄甚至完全闭塞，由于侧支循环的逐渐形成，通常不一定产生MI。若冠状动脉管腔未完全闭塞，仍有血供，临床上表现为NSTEMI即非Q波型MI或UA，心电图仅出现ST段持续压低或T波倒置。如果冠脉闭塞时间短，累计心肌缺血＜20分钟，组织学上无心肌坏死，也无心肌酶或其他标志物的释出，心电图呈一过性心肌缺血改变，临床上就表现为UA;如果冠脉严重阻塞时间较长，累计心肌缺血＞20分钟，组织学上有心肌坏死，血清心肌坏死标志物也会异常升高，心电图上呈持续性心肌缺血改变而无ST段抬高和病理性Q波出现，临床上即可诊断为NSTEMI或非Q波型MI。NSTEMI虽然心肌坏死面积不大，但心肌缺血范围往往不小，临床上依然很高危；这可以是冠状动脉血栓性闭塞已有早期再通，或痉挛性闭塞反复发作，或严重狭窄的基础上急性闭塞后已有充分的侧支循环建立的结果。NSTEMI时的冠脉内附壁血栓多为白血栓；也有可能是斑块成分或血小板血栓向远端栓塞所致；偶有由破裂斑块疝出而堵塞冠脉管腔者被称为斑块灾难(plaque disaster)。
临床表现    UA的临床表现一般具有以下三个特征之一：①静息时或夜间发生心绞痛常持续20分钟以上；②新近发生的心绞痛（病程在2个月内）且程度严重；③近期心绞痛逐渐加重（包括发作的频度、持续时间、严重程度和疼痛放射到新的部位）。发作时可有出汗、皮肤苍白湿冷、恶心、呕吐、心动过速、呼吸困难、出现第三或第四心音等表现。而原来可以缓解心绞痛的措施此时变得无效或不完全有效。UA患者中约20%发生NSTEMI需通过血肌钙蛋白和心肌酶检查来判定。 UA和NSTEMI中很少有严重的左心室功能不全所致的低血压（心源性休克）。
    UA或NSTEMI的Braunwald分级是根据UA发生的严重程度将之分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，而根据其发生的临床环境将之分为A、B、C级：
    Ⅰ级：初发的、严重或加剧性心绞痛。发生在就诊前2个月内，无静息时疼痛。每日发作3次或3次以上，或稳定型心绞痛患者心绞痛发作更频繁或更严重，持续时间更长，或诱发体力活动的阈值降低。
    Ⅱ级：静息型亚急性心绞痛。在就诊前1个月内发生过1次或多次静息性心绞痛，但近48小时内无发作。
    Ⅲ级：静息型急性心绞痛。在48小时内有1次或多次静息性心绞痛发作。
    A级：继发性UA。在冠状动脉狭窄的基础上，同时伴有冠状动脉血管床以外的疾病引起心肌氧供和氧需之间平衡的不稳定，加剧心肌缺血。这些因素包括：贫血、感染、发热、低血压、快速性心律失常、甲状腺功能亢进、继发于呼吸衰竭的低氧血症。
    B级：原发性UA。无可引起或加重心绞痛发作的心脏以外的因素，且患者2周内未发生过MI。这是UA的常见类型。
    C级：MI后UA。在确诊MI后2周内发生的UA。约占MI患者的20%。
    【危险分层】
    由于不同的发病机制造成不同类型ACS的近、远期预后有较大的差别，因此正确识别ACS的高危人群并给予及时和有效的治疗可明显改善其预后，具有重要的临床意义。对于ACS的危险性评估遵循以下原则：首先是明确诊断，然后进行临床分类和危险分层，最终确定治疗方案。美国心脏病学会／美国心脏病协会( ACC／AHA)将具有以下临床或心电图情况中的1条作为高危非ST段抬高型ACS患者的评判标准：①缺血症状在48小时内恶化；②长时间进行性静息性胸痛(＞20分钟)；③低血压，新出现杂音或杂音突然变化、心力衰竭，心动过缓或心动过速，年龄＞7 5岁；④心电图改变：静息性心绞痛伴一过性ST段改变(＞0. 05mV)，新出现的束支传导阻滞，持续性室性心动过速；⑤心肌标志物(Tnl、TnT)明显增高(＞0. 1ng／ml)。中度危险为无高度危险特征但具备下列中的1条：①既往MI、周围或脑血管疾病，或冠脉搭桥，既往使用阿司匹林；②长时间(＞20分钟)静息性胸痛已缓解，或过去2周内新发CCS分级Ⅲ级或Ⅳ级心绞痛，但无长时间(＞20分钟)静息性胸痛，并有高度或中度冠状动脉疾病可能；夜间心绞痛；③年龄＞ 70岁；④心电图改变：T波倒置＞0. 2mV，病理性Q波或多个导联静息ST段压低＜0.1mV;⑤TnI或TnT轻度升高(即＜O. 1ng／ml，但＞0.01ng／ml)。低度危险性为无上述高度、中度危险特征，但有下列特征：①心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛阈值降低，2周至2个月内新发心绞痛；②胸痛期间心电图正常或无变化；③心脏标志物正常。近年来，在结合上述指标的基础上，将更为敏感和特异的心肌生化标志物用于危险分层，其中最具代表性的是心肌特异性肌钙蛋白、C反应蛋白、高敏C反应蛋白(HsCRP)、脑钠肽(BNP)和纤维蛋白原。
实验室检查    （一）心电图检查  应在症状出现10分钟内进行。UA发作时心电图有一过性ST段偏移和(或)T波倒置；如心电图变化持续1 2小时以上，则提示发生NSTEMI。NSTEMI时不出现病理性Q波，但有持续性ST段压低≥0. 1mV(aVR导联有时还有V1导联则ST段抬高)，或伴对称性T波倒置，相应导联的R波电压进行性降低，ST段和T波的这种改变常持续存在(图16-8-7)。
    （二）心脏标志物检查  UA时，心脏标志物一般无异常增高；NSTEMI时，血CK-MB或肌钙蛋白常有明显升高（详见后文“ST段抬高型心肌梗死”）。肌钙蛋白T或I及C反应蛋白升高是协助诊断和提示预后较差的指标。
    图16－8－7 急性非Q波性心肌梗死的心电图
    （三）其他  需施行各种介入性治疗时，可先行选择性冠状动脉造影，必要时行血管内超声或血管镜检查，明确病变情况。
诊断    对年龄＞30岁的男性和＞40岁的女性（糖尿病患者更年轻）主诉符合上述临床表现的心绞痛时应考虑ACS，但须先与其他原因引起的疼痛相鉴别。随即进行一系列的心电图和心脏标志物的检测，以判别为UA、NSTEMI抑或是STEMI。
鉴别诊断    鉴别诊断要考虑下列疾病：
    （一）急性心包炎  尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎患者在疼痛的同时或以前已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，坐位前倾时减轻。体检可发现心包摩擦音，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。
    （二）急性肺动脉栓塞  肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、咯血、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。发热和白细胞增多出现也较早，多在24小时内。心电图示电轴右偏，工导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，右胸导联T波倒置等。血乳酸脱氢酶总值增高，但其同工酶1和肌酸磷酸激酶不增高，D二聚体可升高，其敏感性高但特异性差。肺部X线检查、放射性核素肺通气－灌注扫描、X线CT和必要时选择性肺动脉造影有助于诊断。
    （三）急腹症  急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，患者可有上腹部疼痛及休克，可能与ACS患者疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别。心电图检查和血清肌钙蛋白、心肌酶等测定有助于明确诊断。
    （四）主动脉夹层分离  以剧烈胸痛起病，颇似ACS。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。 X线胸片示主动脉增宽，X线CT或MRI主动脉断层显像以及超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可确立诊断。
    （五）其他疾病  急性胸膜炎、自发性气胸、带状疱疹等心脏以外疾病引起的胸痛，依据特异性体征、X线胸片和心电图特征不难鉴别。
治疗    ACS是内科急症，治疗结局主要受是否迅速诊断和治疗的影响，因此应及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。UA或NSTEMI的治疗目标是稳定斑块、治疗残余心肌缺血、进行长期的二级预防。溶栓治疗不宜用于UA或NSTEMI。
    （一）一般治疗  UA或NSTEMI患者应住人冠心病监护病室，卧床休息至少12～ 24小时，给予持续心电监护。病情稳定或血运重建后症状控制，应鼓励早期活动。下肢作被动运动可防止静脉血栓形成。活动量的增加应循序渐进。应尽量对患者进行必要的解释和鼓励，使其能积极配合治疗而又解除焦虑和紧张，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物（常用苯二氮卓类），使患者得到充分休息和减轻心脏负担。保持大便通畅，便时避免用力，如便秘可给予缓泻剂。有明确低氧血症（动脉血氧饱和度低于92%）或存在左心室功能衰竭时才需补充氧气。在最初2～3天饮食应以流质为主，以后随着症状减轻而逐渐增加粥、面条等及其他容易消化的半流质，宜少量多餐，钠盐和液体的摄人量应根据汗量、尿量、呕吐量及有无心力衰竭而作适当调节。
    （二）抗栓治疗  抗栓治疗可预防冠状动脉内进一步血栓形成、促进内源性纤溶活性溶解血栓和减少冠状动脉狭窄程度，从而可减少事件进展的风险和预防冠状动脉完全阻塞的进程。
    1．抗血小板治疗
    (1)环氧化酶抑制剂：阿司匹林可降低ACS患者的短期和长期死亡率。若无禁忌证，ACS患者人院时都应接受阿司匹林治疗，起始负荷剂量为160～325mg（非肠溶制剂），首剂应嚼碎，加快其吸收，以便迅速抑制血小板激活状态，以后改用小剂量维持治疗。除非对阿司匹林过敏或有其他禁忌证外，主张长期服用小剂量75～100mg/d维持。
    (2)二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：氯吡格雷和噻氯匹定能拮抗血小板ADP受体，从而抑制血小板聚集，可用于对阿司匹林不能耐受患者的长期口服治疗。氯吡格雷起始负荷剂量为300mg，以后75mg／d维持；噻氯匹定起效较慢，副反应较多，已少用。对于非ST段抬高型ACS患者不论是否行介入治疗，阿司匹林加氯吡格雷均为常规治疗，应联合应用12个月，对于放置药物支架的患者这种联合治疗时间应更长。
    (3)血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa(GPⅡb／Ⅲa)受体拮抗剂：激活的GPⅡb／Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，形成在激活血小板之间的桥梁，导致血小板血栓形成。阿昔单抗(abciximab)是直接抑制GPⅡb／Ⅲa受体的单克隆抗体，在血小板激活起重要作用的情况下，特别是患者进行介入治疗时，该药多能有效地与血小板表面的GPⅡb／Ⅲa受体结合，从而抑制血小板的聚集；一般使用方法是先静注冲击量( bolus)0.25mg/kg，然后10μg/(kg．h)静滴12 ～24小时。合成的该类药物还包括替罗非班(tirofi-ban)和依替巴肽(eptifibatide)。以上3种GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂静脉制剂均适用于ACS患者急诊PCI(首选阿昔单抗，因目前其安全性证据最多)，可明显降低急性和亚急性血栓形成的发生率，如果在PCI前6小时内开始应用该类药物，疗效更好。若未行PCI，GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂可用于高危患者，尤其是心脏标志物升高或尽管接受合适的药物治疗症状仍持续存在或两者兼而有的患者。 GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂应持续应用24～36小时，静脉滴注结束之前进行血管造影。不推荐常规联合应用GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂和溶栓药。近年来还合成了多种GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂的口服制剂，如西拉非班(sibra-fiban)、珍米洛非班(xemilofiban)、拉米非班(lamifiban)等，但其在剂量、生物利用度和安全性方面均需进一步研究。
    (4)环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂：近年来一些研究显示西洛他唑加阿司匹林与噻氯匹定加阿司匹林在介入治疗中预防急性和亚急性血栓形成方面有同等的疗效，可作为噻氯匹定的替代药物。
    2．抗凝治疗  除非有禁忌证（如活动性出血或已应用链激酶或复合纤溶酶链激酶），所有患者应在抗血小板治疗的基础上常规接受抗凝治疗，抗凝治疗药物的选择应根据治疗策略以及缺血和出血事件的风险。常用有的抗凝药包括普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠( fondapa-rinux sodium)和比伐卢定(bivalirudin)。需紧急介入治疗者，应立即开始使用普通肝素或低分子肝素或比伐卢定。对选择保守治疗且出血风险高的患者，应优先选择磺达肝癸钠。
    (1)肝素和低分子肝素：肝素的推荐剂量是先给予80U/kg静注，然后以18U/( kg．h)的速度静脉滴注维持，治疗过程中需注意开始用药或调整剂量后6小时测定部分激活凝血酶时间( APTT)，根据APTT调整肝素用量，使APTT控制在45～70秒。但是，肝素对富含血小板的血栓作用较小，且肝素的作用可由于肝素结合血浆蛋白而受影响。未口服阿司匹林的患者停用肝素后可能使胸痛加重，与停用肝素后引起继发性凝血酶活性增高有关。因此，肝素以逐渐停用为宜。低分子肝素与普通肝素相比，具有更合理的抗Ⅹa因子及Ⅱa因子活性的作用，可以皮下应用，不需要实验室监测，临床观察表明，低分子肝素较普通肝素有疗效肯定、使用方便的优点。使用低分子肝素的参考剂量：依诺肝素( enoxaparin)40mg、那曲肝素(fraxiparin或nadroparin)0.4ml或达肝素( dalteparin) 5000～7 500IU，皮下注射，每1 2小时一次，通常在急性期用5～6天。
    磺达肝癸钠是Ⅹa因子抑制剂，最近有研究表明在降低非ST段抬高型ACS的缺血事件方面效果和低分子肝素相当，但出血并发症明显减少，因此安全性较好，但不能单独用于介入治疗中。
    (2)直接抗凝血酶的药物：在接受介入治疗的非ST段抬高型ACS人群中，用直接抗凝血酶药物比伐卢定较联合应用肝素／低分子肝素和GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂的出血并发症少，安全性更好，临床效益相当。但其远期效果尚缺乏随机双盲的对照研究。
    （三）抗心肌缺血治疗
    1．硝酸酯类药物  硝酸酯类药物可选择口服，舌下含服，经皮肤或经静脉给药。硝酸甘油为短效硝酸酯类，对有持续性胸部不适、高血压、急性左心衰竭的患者，在最初24～48小时的治疗中，静脉内应用有利于控制心肌缺血发作。先给予舌下含服0.3～0. 6mg，继以静脉点滴，开始5～10μg／min，每5～10分钟增加5～10μg，直至症状缓解或平均压降低10%但收缩压不低于90mmHg。目前推荐静脉应用硝酸甘油的患者症状消失24小时后，就改用口服制剂或应用皮肤贴剂。药物耐受现象可能在持续静脉应用硝酸甘油24～48小时内出现。由于在NSTEMI患者中未观察到硝酸酯类药物具有减少死亡率的临床益处，因此在长期治疗中此类药物应逐渐减量至停用。
    2．镇痛剂  如硝酸酯类药物不能使疼痛迅速缓解，应立即给予吗啡，10mg稀释成10ml，每次2～3ml静脉注射。哌替啶50～100mg肌内注射，必要时1～2小时后再注射1次，以后每4～6小时可重复应用，注意呼吸功能的抑制。给予吗啡后如出现低血压，可仰卧或静脉滴注生理盐水来维持血压，很少需要用升压药。如出现呼吸抑制，应给予纳洛酮0.4～0. 8mg。有使用吗啡禁忌证（低血压和既往过敏史）者，可选用哌替啶替代。疼痛较轻者可用罂粟碱，30～60mg肌内注射或口服。
    3.β受体阻滞剂  β受体阻滞剂可用于所有无禁忌证（如心动过缓、心脏传导阻滞、低血压或哮喘）的UA和NSTEMI患者，可减少心肌缺血发作和心肌梗死的发展。使用β受体阻滞剂的方案如下：①首先排除有心力衰竭、低血压(收缩压低于90mmHg)、心动过缓（心率低于60次／分）或有房室传导阻滞（PR间期＞0. 24秒）的患者；②给予美托洛尔，静脉推注每次5mg，共3次；③每次推注后观察2～5分钟，如果心率低于60次／分或收缩压低于100mmHg，则停止给药，静脉注射美托洛尔的总量为15mg;④如血流动力学稳定，末次静脉注射后15分钟，开始改为口服给药，每6小时50mg，持续2天，以后渐增为100mg，2次／日。作用极短的β受体阻滞剂艾司洛尔静脉注射50～250μg/( kg．min)，安全而有效，甚至可用于左心功能减退的患者，药物作用在停药后20分钟内消失，用于有β受体阻滞剂相对禁忌证，而又希望减慢心率的患者。 β受体阻滞剂的剂量应调整到患者安静时心率50～60次／分。
    4．钙拮抗剂  钙拮抗剂与β受体阻滞剂一样能有效地减轻症状。但所有的大规模临床试验表明，钙拮抗剂应用于UA，不能预防AMI的发生或降低病死率，目前仅推荐用于全量硝酸酯和β受体阻滞剂之后仍有持续性心肌缺血的患者或对β受体阻滞剂有禁忌的患者，应选用心率减慢型的非二氢吡啶类钙拮抗剂。对心功能不全的患者，应用β受体阻滞剂后再加用钙拮抗剂应特别谨慎。
    5.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)  近年来一些临床研究显示，对UA和NSTEMI患者，短期应用ACEI并不能获得更多的临床益处。但长期应用对预防再发缺血事件和死亡有益。因此除非有禁忌证（如低血压、肾功能衰竭、双侧肾动脉狭窄和已知的过敏），所有UA和NSTEMI患者都可选用ACEI。
    6．调脂治疗  所有ACS患者应在人院24小时之内评估空腹血脂谱。近年的研究表明，他汀类药物可以稳定斑块，改善内皮细胞功能，因此如无禁忌证，无论血基线LDL-C水平和饮食控制情况如何，均建议早期应用他汀类药物，使LDL-C水平降至＜80mg/dl。常用的他汀类药物有辛伐他汀20～40mg／d、普伐他汀10～40mg/d、氟伐他汀40～80mg/d、阿托伐他汀10～80mg／d或瑞舒伐他汀10～20mg/d。
    （四）血运重建治疗  冠状动脉血运重建治疗包括：
    1．经皮冠状动脉介入术(PCI)  参见本篇第六章“心血管病的介入治疗”。 UA和NSTEMI的高危患者，尤其是血流动力学不稳定、心脏标志物显著升高、顽固性或反复发作心绞痛伴有动态ST段改变、有心力衰竭或危及生命的心律失常者，应早期行血管造影术和PCI(如可能，应在人院72小时内)。 PCI能改善预后，尤其是同时应用GP Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂时。对中危患者以及有持续性心肌缺血证据的患者，也有早期行血管造影的指征，可以识别致病的病变、评估其他病变的范围和左心室功能。对中高危患者，PCI或CABG具有明确的潜在益处。但对低危患者，不建议进行常规的介人性检查。
    2．冠状动脉旁路移植术(GABG)  对经积极药物治疗而症状控制不满意及高危患者（包括持续ST段压低、cTnT升高等），应尽早(72小时内)进行冠状动脉造影，根据下列情况选择治疗措施：
    (1)严重左冠状动脉主干病变（狭窄＞50%），最危及生命，应及时外科手术治疗。
    (2)有多支血管病变，且有左心室功能不全(LVEF＜50%)或伴有糖尿病者，应进行CABG。
    (3)有二支血管病变合并左前降支近段严重狭窄和左心室功能不全(LVEF＜50%)或无创性检查显示心肌缺血的患者，建议施行CABG。
    (4)对PCI效果不佳或强化药物治疗后仍有缺血的患者，建议施行CABG。
    (5)弥漫性冠状动脉远端病变的患者，不适合行PCI或CABG。
预后    约30%的UA患者在发病3个月内发生MI，猝死较少见，其近期死亡率低于NSTEMI或STEMI。但UA或NSTEMI的远期死亡率和非致死性事件的发生率高于STEMI，这可能与其冠状动脉病变更严重有关。
图片    图16－8－7《实用内科学第13版》
录自《实用内科学第13版》