名称一氧化碳中毒
类别西医疾病
概述    一氧化碳(carbonmonoxide，CO)为无臭、无味，也无刺激性的剧毒气体，比空气略轻(相对密度0.967) ，熔点-205.1℃，沸点-191.5℃。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，在空气中燃烧其火焰呈蓝色。，具可燃性，遇氧燃烧后生成二氧化碳。凡含碳物质不充分燃烧，均可产生CO。人吸入空气中CO含量超过0.0l％，即有引起急性中毒的危险；超过0.5％～1％，1～2分钟即可使人昏倒并快速死亡；空气中浓度超过12.5％有引起爆炸的危险(爆炸界限12.5％～74.2％)。
发病机理    由于一氧化碳吸收入血后，与血红蛋白迅速形成不易解离的碳氧血红蛋白，妨碍氧合血红蛋白的解离，使血液的带氧功能发生障碍而造成低氧血症，引起组织缺氧。同时，高浓度的一氧化碳还可与含二价铁的蛋白质结合，如与肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能；一氧化碳与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。
    由于中枢神经系统对缺氧耐受性最差，缺氧后可发生血管壁细胞变性、水肿、渗透性增加，引起急性脑水肿，以及继发性脑血液循环障碍及血管病变；严重时可发生血栓形成，并可造成皮质或基底节的局灶软化或坏死，或广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性神经精神障碍。急性CO 中毒经急救治疗意识障碍恢复后，经2～21天的“假愈期”，又出现“急性CO中毒神经后发症”或“急性CO中毒迟发脑病”。本病的发生机制尚不清楚，推测是由于脑缺氧和脑水肿继发的脑血循环障碍，导致微血栓形成或缺血性脑软化或广泛的脱髓鞘病变所致。
    有人认为迟发性脑病的发生与免疫功能紊乱有关，还有人认为与神经递质代谢异常有关。动物实验证实，急性CO 中毒致中枢神经系统损害是体内自由基产生增加、导致生物膜脂质过氧化增强的结果，
临床表现    急性中毒临床表现与血液中碳氧血红蛋白浓度成正比常分以下几种类型：
    轻度中毒  血液中碳氧血红蛋白浓度在10％～20％。患者出现剧烈头痛、头晕、心悸、四肢无力、口唇粘膜呈樱桃红色、恶心、呕吐、视物不清、感觉迟钝，或有短暂的晕厥、谵妄、抽搐、意识不清、幻觉等。离开中毒环境并吸入新鲜空气后，症状很快消失。
    中度中毒  血液中碳氧血红蛋白浓度30％～40％。上述症状加重，患者出现呼吸困难，口唇、指甲、皮肤、粘膜呈樱桃红色，意识丧失，呈轻度或中度昏迷，各种反射正常或迟钝，对外界强烈刺激尚有反应。吸入新鲜空气或氧气后可很快苏醒而恢复，一般无并发症和后遗症。
    重度中毒  血液中碳氧血红蛋白浓度达50％以上。患者迅速出现深昏迷或呈去大脑皮层状态，出现惊厥，呼吸困难以至呼吸衰竭，即所谓“卒中型”或“闪击样”中毒。可并发脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常或传导阻滞、休克、上消化道出血，昏迷时间较长者可有锥体系或锥体外系症状。
    肝、肾及皮肤可有损害表现。死亡率高，抢救后存活者，常有不同程度的后遗症。
    晚发神经中毒型  少数重症患者脱离昏迷后可出现遗忘症，此症一般可逐渐好转，数日或2～3周后可以痊愈。其中有少数患者当神志恢复后，间隔数日、数周甚至长达2个月的“清醒期”之后，又出现一系列神经系统严重损害表现，称为“急性一氧化碳中毒的神经系统后发症”，常见以下几种类型。
辅助检查    在患者脱离中毒现场8小时以内，抽取静脉血，血液可呈樱桃红色。测定血中碳氧血红蛋白的含量，以便判断中毒的程度及判断其预后。脑电图检查可呈两半球有弥漫性6或Q波活动，头部CT检查，严重者可见大脑深部白质或双侧苍白球部位有病理性密度减低区。
诊断    中毒史
    工业性—氧化碳中毒，多见于意外事故，常为集体性中毒；家庭中常因煤球炉取暖而门窗紧闭，通风不好时而发生中毒；随着工业技术的发展和生活水平的提高，许多居民使用煤气，若使用不当，也常造成一氧化碳中毒。详细询问病史是确定诊断的主要依据。
    临床表现
    轻至中度中毒病人，其多数可有口唇粘膜呈樱桃红样改变，有助于对本病的诊断；但对于重度中毒病人，有时诊断比较困难，需与各种脑血管疾病相鉴别。
    辅助检查
    主要是碳氧血红蛋白的测定，不仅可明确诊断，而且有助分型和估计预后。常用的简易碳氧血红蛋白测定法有三种，即加碱法、煮沸法和硫酸铜法。
治疗    急救  迅速使患者脱离现场，吸入新鲜空气，解开领口、腰带等，清除口、鼻分泌物，保持呼吸道通畅。
    氧疗  最好吸入含5％二氧化碳的氧气。有条件的医院立即放入高压氧舱内治疗，重症者高压氧舱治疗次数应在20次以上，早期显效率达95％～100％。
    防治脑水肿  应用甘露醇、地塞米松、呋塞米(速尿)和甘油氯化钠等药物治疗，严重者可每6小时一次。频繁抽搐、脑性高热和昏迷时间超过10～21小时者可采用人工冬眠疗法。高压氧治疗问题治疗原理  高压氧能加速COHb的解离，促进CO的清除，使Hb恢复携氧功能；高压氧能提高血氧分压，增加血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对HbO的依赖性，从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态；高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，有利于降低颅内压，打断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环；高压氧对CO中毒后遗症及其迟发脑病有明显防治作用。
    治疗指征
    ·急性中、重度CO中毒，昏迷不醒，呼吸循环功能不稳定，或一度出现过呼吸、心搏停止者；·中毒后昏迷时间>4h，或长期暴露于高浓度CO环境>8h，经抢救后苏醒，但不久病情又有反复者；·中毒后恢复不良，出现精神、神经症状者；·意识虽有恢复，但血COHb一度升高，尤其>30％者；·脑电图、头部CT检查异常者；·轻度中毒病人持续存在头痛、头晕、乏力等，或年龄40岁以上，或职业为脑力劳动者；
    ·孕妇和婴儿CO中毒病情较轻者也建议给予高压氧治疗；
    ·出现CO中毒性脑病，病程在6个月～1年之内者。
    治疗方法  目前高压氧舱型号主要有大型多人舱和小型单人舱。此两种舱室各有利弊，应根据病情来选用舱室。大舱可同时容纳多人进行治疗，医护人员可同时进舱配合救治和护理，便于直接观测生命指征，因此危重病人或昏迷病人以进大舱治疗为宜，既安全又方便。小舱以纯氧加压，仅能容纳一人治疗，不用戴面罩，适于呼吸无力、气管切开病人，以及中度、轻度CO中毒病人。具体治疗方法应根据病情而定，因人而异。一般说来，首次压力2～3 ATA，开始治疗的1～3天，每天应加压治疗1～3次，以后改为每日1次，压力稍低于首次治疗。治疗时程应依病情酌定，一般是重者时程长，轻者时程短。
    促进脑细胞功能恢复  应用能量合剂，氯酯醒250～500mg肌注，也可用注射用水或5％葡萄糖液20～40ml稀释静注，每日2次；胞二磷胆碱500～1000mg加5％葡萄糖溶液250ml中静滴，每日1次；或醒脑静2～4ml，肌注，每日2次。
    自血光量子疗法  对无高压氧舱治疗或其治疗有禁忌证者，采用自血光量子疗法是行之有效的，可用低能量氦氖激光血管内照射治疗等手段。
    防治并发症  加强护理，定期翻身防止发生褥疮和肺炎，必要时采用抗生素防治感染。
    对症处理  有呼吸衰竭者，用呼吸兴奋剂；有血压下降者，予抗休克治疗。
预防    生产一氧化碳的过程与运输一氧化碳的管道设备必须密闭，并定期检修，以防漏气。
    工作车间必须通风良好，进入高浓度区必须配戴防毒面具。
    严格遵守安全操作规程，加强安全教育，禁止违章作业。
    家庭使用煤炉或煤气必须注意安全，注意通风，防止中条件者可安装自动报警器。
录自《医师金典》