名称	二尖瓣反流
类别	西医疾病
概述	(二尖瓣关闭不全)     血液从左室经关闭不全的二尖瓣逆流到左房.     在北美成年人二尖瓣反流(MR)最常见的原因为粘液样变性伴或不伴MVP,乳头肌功能不全,风湿性瓣膜损害以及腱索断裂.少见的原因为左房粘液瘤,心内膜垫缺损伴二尖瓣前叶裂缝,系统性红斑狼疮,明显的二尖瓣环钙化(主要在老年妇女),以及使用芬氟拉明(fenfluramine).在婴儿,最常见的原因为由于左冠状动脉异常地起自肺动脉而继发的乳头肌功能不全,心内膜弹力纤维增生,二尖瓣裂缝伴或不伴心内膜垫缺损以及二尖瓣的粘液样变性.     不伴二尖瓣狭窄或脱垂的单纯风湿性MR是由于瓣尖,乳头肌和腱索缩短缠结和粘附于瓣膜.乳头肌功能不全的MR是继发于新近或陈旧的心肌梗死伴或不伴室壁瘤和乳头肌纤维化.乳头肌基底部心室的梗死或该区在心绞痛时缺血可致明显的MR,即使乳头肌正常.不能收缩的乳头肌或基底部为梗死心肌的乳头肌较对侧能收缩的乳头肌加腱索更长.在收缩期,正常乳头肌将二尖瓣拉到它一侧,而异常的乳头肌失去拉力,使瓣叶脱向左房.
诊断	严重MR由于左室增大频发早搏和早搏后高血流动力学作用早在心力衰竭前很久就有心悸,如MR严重,左房压力高,即使心衰的低心输出量发生前,就可因为高反流波而致气急；因Ortner综合征引起的声音嘶哑罕见(见下文二尖瓣狭窄的症状)；以及胸部平片可见右上肺静脉扩张(由于选择性反流入这些静脉).左房增大时心房颤动常见,如左房极度增大,则肯定有心房颤动.     中至重度MR的物理检查显示脉搏迅速上升,左房扩大引起持久的胸骨旁搏动,心尖搏动范围增大且向左下移动.听诊,除非发展到严重肺高压,第二心音通常宽分裂；第二心音在吸气时增宽除非有心衰.在心尖区全收缩期杂音最响(表207-1).     严重的哑型MR杂音可无或很柔软,可发生于急性心肌梗死,心内膜炎,严重的扩张型心肌病伴充血性心衰,或二尖瓣狭窄伴MR.严重MR时有S4 为腱索断裂的特征.心尖部S3 的响度与MR的程度呈正比,在严重MR时,S3 可随之以短促的舒张期滚筒样杂音.如MR轻,收缩期杂音音调高呈吹风样.当血流增加,杂音的音调减低,频率中度.杂音≥4级(伴震颤)或在S3 的同时摸到向外的心尖搏动提示严重MR.     中至重度MR的胸部X片示左房和左室增大.肺血管充血限于右上叶,发生于约10%的有严重MR的病人,可能与肺炎混淆.这种充血可能为右上和中央肺静脉扩张所致.     在MR,ECG示不同程度的左房和左室肥厚伴或不伴缺血.典型病例,ECG示左房,左室电势增加.在有症状的MR,ECG呈窦性心律强烈提示急性腱索破裂时间尚不足以使心房伸展.     超声心动图中二尖瓣与室间隔距离增大强烈提示左室扩张和左室收缩力减退.多普勒超声心动图,特别是彩色多普勒,可定量测定MR程度.多普勒超声心动图对反流严重度的半定量目测级别与定量测算相关良好.心室造影或经食道超声心动图为MR定量的金标准.有彩色血流的多普勒显示二尖瓣反流束喷向紧邻的心房壁可低估反流的严重性.许多MR的病因可由超声心动图诊断(如扩张的心室,脱垂,粘液瘤,腱束断裂,节段性室壁活动异常,钙化的二尖瓣环).左室造影能确定反流程度.     左房压力的增加不同程度地伴随肺高压,通过超声心动图或心导管测得右室压力可提示肺高压的程度.腱束断裂时左房压很高,因为由于突然发生严重MR,但受心包相对不能扩张的限止作用,使左房和左室不能随反流的容量而迅速扩张.
治疗	在有菌血症时需预防心内膜炎.如拔牙或清洁牙齿时(参见第208节).如病因为风湿,而MR至少为中度,每天用青霉素预防风湿热直到30岁左右.在西方国家30岁以上风湿热较少,不再需预防.     有心力衰竭或AF的病人应用抗凝剂以预防肺和体循环栓塞(参见第72节).虽然严重MR有趋向将心房的血栓冲去从而对血栓形成有保护作用,多数心脏病学者仍主张抗凝.     如MR为心衰的原因,早期换瓣增加良好结局的机会.但如超声心动图中舒张末期内径＞7cm,收缩末期内径＞5cm,左室喷血分数为正常低限,左室功能依赖于MR所致的后负荷减低,这时手术将使喷血分数明显下降.如病人有严重心绞痛和中度MR,单做旁路手术,围手术期死亡率为1.5%.如同时做瓣膜换置术死亡率25%.换做瓣膜重建术围手术期死亡率低且远期预后佳.     如病人严重MR而病情危重(如乳头肌破裂,或移植瓣膜周边漏缝),用硝普钠或硝酸甘油减少前向血流的阻力(减少心包容积)将减少反流量,对准备纠治手术可有很大裨益.
表格	表207－1《默克诊疗手册》
录自	《医师金典》