名称	一氧化碳中毒
类别	西医疾病
病史采集	1．病史概要     杨××，女，72岁。患者于2003年12月20日上午9点被家人发现其睡在床上昏迷不醒，呼之不应，伴小便失禁，床旁未见呕吐物，无发热、抽搐和出冷汗，1小时后送至我院急诊室。既往体健，无糖尿病、高血压等慢性病史，也无肝硬化、肾功能不全能系统性疾病病史。否认长期服用安定等药物史。     2．病史分析     (1)昏迷的产生不外乎中枢神经系统疾病、系统性疾病和中毒三大类原因。因此，当接诊昏迷的病人时，在病史采集中，也应从这三个角度入手。若患者有高血压病史，床旁见呕吐物，或有口角歪斜，则可能是脑血管意外，如脑出血、脑梗死或蛛网膜下腔出血。若患有肝硬化、肾功能不全等系统性疾病病史，则要考虑肝性脑病、尿毒症脑病的可能。若患有糖尿病，则昏迷可能是其并发症，如高渗性昏迷、酮症酸中毒昏迷，同时在服用降糖药伴出冷汗者，还要考虑低血糖昏迷。此外，还须询问是否存在中毒的条件，如冬天烤火、接触农药、家中存有安眠药以及病前是否与家人发生争执等。向病人家属追问病史得知，病人独居一室，门窗紧闭，房中生有木炭火。因此，病人昏迷的原因以一氧化碳中毒可能性大，但需进一步体检和辅助检查来排除其他病因。     (2)本病例的病史特点为：①老年女性，被发现昏迷1小时；②居住环境空气不流通，且生有木炭火；③无呕吐、抽搐和出冷汗；④否认系统性疾病病史。     3．主诉     被家人发现昏迷1小时。
体格检查	1．结果    T 36.5℃，P 88次／分，R18次／分，Bp 120／70mmHg。     发育正常，呼出气体无异味，口唇不发绀或苍白，也不呈樱桃红色。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心率88次／分，心律齐，各瓣膜听诊区无杂音。．专科体检：浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射稍迟钝，双侧额纹、鼻唇沟对称。疼痛刺激时可见四肢活动，四肢肌张力增高，腱反射(++)，感觉检查不合作。病理征（一）。颈软，克、布氏征（一）。     2．体检分析 该病例的体征特点为：①未发现神经系统局灶性定位体征，脑膜刺激征阴性，不支持脑血管意外；②黏膜呈樱桃红色虽对一氧化碳中毒较有特异性，但出现率低，因此不能据此而排除一氧化碳中毒；③无副交感兴奋体征，不考虑有机磷农药中毒；④安眠药中毒多存在瞳孔缩小，而该患者瞳孔大小正常，故不支持安眠药中毒。因此，体检结果提示昏迷原因以急性一氧化碳中毒或系统性疾病可能性大。
辅助检查	1．结果     (1)血、尿、大便常规检查正常，肝、肾功能、血糖及血脂均在正常范围内。     (2)血碳氧血红蛋白(HbCO)含量35%，安定、苯巴比妥血药浓度为0。     (3)颅脑CT平扫未见正常。     (4)颅脑MRI示双侧脑室旁白质、基底核区广泛性对称性长T1、长T2信号。     (5)脑电图示弥漫性慢波，未见癫痫样波。     2．辅助检查分析 该患者的血常规、血糖、肝肾功能正常，尿酮体（一），安眠药血药浓度为0，故可排除糖尿病昏迷、低血糖昏迷、肝性脑病、尿毒症脑病和安眠药中毒。     HbCO含量的测定为诊断急性一氧化碳中毒提供了最直接的依据。正常人HbCO含量为5%～10%，轻度中毒者为10%～20%，中度中毒为20%～40%，严重中度可达50%以上。但HbCO含量与临床症状的严重程度可不平行。     一氧化碳中毒患者的颅脑MRI可显示双侧基底核区对称性长Tl、长T2信号，这往往预示着可能会发生一氧化碳中毒迟发型脑病。
诊断	急性一氧化碳中毒
诊断依据	(1)老年女性，对缺氧耐受性差，家中具备发生一氧化碳中毒的危险因素。     (2)主要表现为意识障碍，无局灶性定位体征。     (3)血碳氧血红蛋白含量增高。     (4)颅脑MRI示大脑白质对称分布长Tl、长T2信号。
鉴别诊断	(1)蛛网膜下腔出血：表现为剧烈头痛、呕吐和一过性意识障碍，体查可发现血压增高，脑膜刺激征阳性，在发病24小时内颅脑CT的阳性率达90%以上。该病人无论是临床表现，还是辅助检查结果都不支持蛛网膜下腔出血，可排除。     (2)低血糖昏迷：常因糖尿病患者使用降糖药或胰岛素不当所致，少数为胰岛B细胞瘤患者。患者除有意识障碍外，多同时出现全身出冷汗、心率增快等交感兴奋症状。该患者血糖正常，不考虑低血糖昏迷。     (3)安眠药中毒：多数患者瞳孔明显缩小，血药浓度检测可确诊。
治疗原则	脱离中毒环境；提高氧分压；防治脑水肿；营养脑细胞。
方案	(1)高压氧治疗：HbCO含量大于25%者，应尽早使用高压氧（2～3个大气压），每天1～2次，10天为一疗程，使用次数根据病情而定。     (2)抗脑水肿：及早使用高渗性脱水剂、利尿剂和糖皮质激素。     (3)脑细胞保护剂：予以脑活素等神经营养药和尼莫地平等扩脑血管药。
治疗分析	高压氧可以使血液中物理溶解氧增加，加速HbCO解离，促进CO清除，其清除率比常压吸氧快2倍，高压氧不仅可缩短病程，降低病死率，还可减少或防止迟发性脑病的发生，因此，它是急性一氧化碳中毒最重要的治疗手段，一般至少4     个疗程，对危重病人及老年人要延长治疗次数。     抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察2周，加强护理，及时发现并治疗迟发性脑病。
总结	急性一氧化碳中毒是常见的生活性中毒，常因家庭煤炉产生CO或煤气泄漏所致。一氧化碳吸收入血后，即与血红蛋白结合形成HbCO，CO与血红蛋白的亲和力较氧气大200～300倍，而HbCO的解离速度仅为氧合血红蛋白的1／3600，因此，HbCO不仅不能携带氧，而且阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。     CO轻度中毒者仅有头痛、恶心、乏力、心悸等症状，病情严重者黏膜、甲床偶可呈樱桃红色，呼吸心率加快，四肢肌张力增高，出现意识障碍，最终因呼吸循环衰竭而死。约3%～30%严重中毒患者经抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，出现一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning， DEACMP)的症状，表现为痴呆木僵、行为异常、定向障碍和帕金森综合征等。     急性一氧化碳中毒的主要治疗措施是脱离中毒环境、高压氧治疗、防治脑水肿和对症支持治疗。经抢救苏醒后，仍需密切观察，发现并治疗迟发性脑病。
录自	《临床病例诊疗剖析》