名称	一氧化碳中毒
类别	西医疾病
概述	在化学工业中，合成光气、甲醇、羰基镍等都需要一氧化碳(CO)作为原料。在生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体，如炼钢、炼焦、矿井放炮、内燃机排出的废气等。生产过程中防护不周或通风不良可发生急性一氧化碳中毒(carbon monoxide poison-ing)。家庭用煤炉、煤气热水器产生的CO及煤气泄漏，则是生活性中毒最常见的原因。
毒理	CO经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白( HbCO)。CO与血红蛋白亲和力较02大200～300倍，HbCO解离速度又仅为氧合血红蛋白1／3600。HbCO不仅不能携带氧，而且还影响Hb02的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶Ⅰ (NADH)的氧化，抑制细胞呼吸。急性CO中毒导致脑缺氧后，脑血管迅即麻痹扩张，脑容积增大。脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠钾泵不能运转，细胞内钠离子积累过多，结果导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧。由于酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍，可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变，致使一部分急性CO中毒患者经假愈期，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。
临床表现	轻度中毒者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、口唇黏膜、甲床偶可呈现樱桃红色，呼吸及心率加快，四肢张力增强，意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。最终因呼吸循环衰竭而死亡。部分病例可并发筋膜间隙综合征，如受压部位出现皮肤大水疱和红肿及感觉运动障碍等症状。约3%～30%严重中毒患者抢救苏醒后经约2～60天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍。长期低浓度接触可出现头晕、头痛、失眠、乏力和记忆力减退等症状。
诊断	根据CO接触史和中枢神经损害的症状和体征，诊断一般并不困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜脑炎、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。血中HbCO测定有确定诊断价值。正常人血液中HbCO含量可达5%～10%，轻度CO中毒者HbCO约在10%～20%，中度中毒30%～40%，严重中毒时，约在50%以上，但HbCO含量与临床症状间可不完全呈平行关系。
治疗	积极纠正缺氧和防治脑水肿：     1．立即使中毒者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。     2．吸氧  吸氧能提高吸入气中的氧分压。对昏迷或有昏迷史的患者，以及出现明显心血管系统症状、HbCO明显增高（一般＞25%）者，应给予高压氧治疗。高压氧治疗可以使血液中物理溶解氧增加，供组织、细胞利用，并使肺泡氧分压提高，可加速HbCO的解离，促进CO清除，其清除率比未吸氧时快10倍，比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可缩短病程，降低病死率，而且还可减少或防止迟发性脑病的发生。     3．防治脑水肿  急性中毒后2～4小时即可出现脑水肿，24～48小时达高峰，可持续多天。应及早应用高渗脱水剂、利尿剂和糖皮质激素(如地塞米松，20～40mg/d)等药物，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能。并予对症治疗和支持治疗。     4．经抢救苏醒后，应绝对卧床休息，密切观察2周，加强护理，及时发现并治疗迟发性脑病。
录自	《实用内科学第13版》